小腸カプセル内視鏡は、通常の上部・下部消化管内視鏡では観察しにくい小腸粘膜を低侵襲に観察できる検査である。
小腸用カプセル内視鏡は、画像を体外レコーダへ送信する従来型と、全周視野で撮影してカプセル内部に画像を保存するタイプに分けると理解しやすい。
続きを読む咽頭表在癌を見逃さないための内視鏡観察法
咽頭領域は上部消化管内視鏡の挿入時に通過するだけになりやすいが、画像強調内視鏡の普及により表在癌を発見できる機会が増えている。
複雑な形態を一視野で観察することは難しいため、ハイリスク例では毎回同じ順序で観察する定点的観察が重要となる。
続きを読むSerrated polyposis syndrome（SPS）の診断とサーベイランス
Serrated polyposis syndrome（SPS）は、大腸に鋸歯状病変が多発する病態であり、大腸癌の高リスク群として扱われる。
単一の原因遺伝子で診断する疾患ではなく、過去の検査を含めた鋸歯状病変の累積数、大きさ、分布から診断する。
続きを読む内視鏡的経乳頭胆嚢ドレナージ（ETGBD）について
急性胆嚢炎の根本治療は胆嚢摘出術である。全身状態や併存疾患のため早期手術が困難な場合には、胆嚢ドレナージを検討する。
内視鏡的経乳頭胆嚢ドレナージ（ETGBD）は、ERCPの手技を用いて十二指腸乳頭から胆嚢管を経由し、胆嚢内にドレナージチューブやステントを留置する方法である。
続きを読む免疫チェックポイント阻害薬関連消化管病変の診断と治療
免疫関連大腸炎(IMC)：immune-mediated colitis
irAE腸炎
- 概要
ICI投与から発症までの期間は、抗CTLA-4抗体では1ヶ月、抗PD-1抗体では2~4ヶ月。
下痢や大腸炎のirAEはICI投与から5～10週後に起こりやすいとの報告もある。
抗PD-1抗体＋抗CTLA-4抗体の併用でIMCの発生頻度は増加する。
併用＞抗CTLA-4抗体＞抗PD-1抗体
抗CTLA-4抗体ではICIのdoseやNSAIDs使用、IBDの既往がリスクとなる。
抗PD-1抗体では、メラノーマ＞NSCLC、RCC
- 免疫チェックポイント阻害薬の種類
・抗CTLA-4抗体：イピリムマブ(IPI)
・抗PD-1抗体：ニボルマブ(NIV)、ペムブロリズマブ
・抗PD-L1抗体：アテゾリズマブ、アベルマブ
- 所見
・内視鏡所見
特異的ではないが、発赤、血管透見像の消失、びらん、潰瘍、顆粒状粘膜などが報告されている。
なかでも、血管透見像の消失した顆粒状粘膜は、しばしば潰瘍性大腸炎様の粘膜病変として、本症に特徴的な可能性がある。
・病理所見
特異的ではないが、陰窩内のアポトーシス、陰窩膿瘍、陰窩のねじれ・萎縮、線維化、杯細胞の減少など。
抗CTLA-4抗体→CD4+T細胞優位の浸潤
抗PD-1抗体→CD8+T細胞優位の浸潤
- 鑑別
腸結核、CD腸炎、CMV腸炎などの感染性大腸炎などとの鑑別が最も重要。
膠原線維性大腸炎やNSAIDs腸炎などの他の薬剤性腸炎、好酸球性消化管障害など
CDトキシン、CMVアンチゲネミア、T-SPOT、生検で抗酸菌培養の提出などを行う。
- 治療
・対症療法
Grade1/2であれば対症療法(低繊維食、経口補水、ロペラミド)は選択肢。
改善がなければ追加検査(直腸S状結腸での生検、腹部CT)
・コルチコステロイド
irAEに対して速やかに効果を示し、多くの症例では唯一の治療法となる。
重症irAEでは速やかに投与を開始する。
コルチコステロイドはICIの効果を妨げない。
irAEの発現臓器ごとの適切な量、重症度にあわせた適切な投与経路を決定する。
経口の場合は、適切な分子を選択する。(プレドニンの方がプレドニゾロンより生物学的利用能が高い)
Grade1/2：経口プレドニゾロン(0.5-1mg/kg/day)or軽微な腸炎であればブデゾニド9mg/day
Grade3/4 or1/2で開始3日以内に改善がない場合：メチルプレドニゾロン1mg/kg/day静注、免疫チェックポイント阻害薬中止
・インフリキシマブ
3-5日以内に改善なし又は増悪する場合で穿孔・敗血症・禁忌がない場合
5mg/kgで投与。必要であれば2週間後に再投与。
参考
吻合部ポリープ状肥厚性胃炎について
術後胃
吻合部ポリープ状肥厚性胃炎：stomal polypoid hypertrophic gastritis；SPHG
- 概念
特異な慢性炎症性胃粘膜病変で胆汁などの逆流により生じる組織学的変化と考えられている。
胃腸吻合部の胃側に発生する無茎性ポリープ状の粘膜隆起性の反応性病変。
SPHGの成因は、化学的刺激として胆汁酸・膵液を含む十二指腸液の残胃への逆流が重要な因子と考えられている。
その理由として、本病変がBillrothII法のような十二指腸液の逆流が強いと考えられる術式の例に多いこと、十二指腸液に抵抗性のある幽門部領域に吻合された症例にほとんど認められず、逆にその影響を受けやすい体部・噴門部領域に吻合された胃粘膜、なかでも胃底腺の豊富な大彎側および前後壁に多く発生することなどが挙げられている。
前癌病変としての側面が重要。
SPHGの表層粘膜には幼弱な上皮が多く、何らかの発癌因子が作用すると癌化が起こり易いと予想されている。
なので、B-Ⅱ術後で長期間経過症例で注意深く観察が必要。
- 内視鏡像
①一般的にはイモ虫状広基性ポリープと表現される特徴的な肉眼像を呈する。
②正常粘膜ひだへと漸次移行を示す
③隆起部の表面に均一に腫大した胃小区を認める
以上が特徴的。
- 病理
組織学的な発症の過程は、
初期には
①幼弱胃腺窩上皮の過形成による胃小窩の延長
②既存の胃底腺の萎縮
③偽幽門腺の増生と嚢胞化が起こり
次いで
④粘膜筋板の離開
⑤偽幽門腺の粘膜筋板内や粘膜下層への侵入と嚢胞形成により粘膜の肥厚が起こる
とされている
参考
内視鏡診断マル秘ノート
膵・胆管合流異常症の病態と診断
- 病態
膵・胆管合流異常は解剖学的に膵管と胆管が十二指腸壁外で合流する先天性の形成異常。
共通管が長く、十二指腸乳頭部括約筋(Oddi括約筋)作用が膵胆管合流部に及ばないため、膵液と胆汁が相互に逆流することにより、胆道ないし膵にさまざまな病態を引き起こすとともに、癌合併が重要な問題となる。
膵液の胆道内への逆流(膵液胆道逆流現象)は高率に胆道癌を発生させ、胆汁の膵管内への逆流(胆汁膵管逆流現象)は膵炎を惹起させることがある。
- 分類
胆管拡張を伴う例(先天性胆道拡張症)と胆管に拡張を認めない例(胆管非拡張型)がある。
境界は成人では総胆管径10mmを用いることが多い。
- 診断
ERCPやPTCDや術中胆道造影などで異常に長い共通管が確認される、または異常な形で合流すること。
MRCPやMD-CTやEUSなどによっても診断されうる。診断基準の改訂がまたれる。
補助診断として、胆汁中の膵酵素の異常高値があげられる。
ただし、潜在的膵液胆道逆流や膵胆管高位合流などでもみられる。
- 症状
無症状の事も多い。
腹痛・嘔吐・黄疸・発熱などがでる事もある。
- 検査
血液検査は多くの場合、無症状時は異常がなく、有症状時にAMY・ビリルビン・胆道系酵素上昇などがみられる。
腹部エコーはスクリーニングに有用である。
胆管非拡張型膵・胆管合流異常の場合は、胆嚢壁内側の低エコー層の肥厚が診断の契機となる。
スクリーニングで疑った場合は、MRCP・ERCPなどが追加される。
- 治療
胆道癌の危険因子であり、確定診断後は症状の有無に関わらず積極的な手術適応であり、早期の手術が推奨される。
胆管拡張型には肝外胆管切除＋胆道再建（分流手術）を，胆管非拡張型には胆囊摘出術が推奨される。
参考
https://www.jstage.jst.go.jp/article/tando/26/5/26_678/_pdf
